Page 207 - Pharma Paper Review

연구 (저자 / 연도) 연구 설계 / 대상 투여 형태 및 용량 주요 결과
6 개월, 무작위
Richle et al., 용량 의존적 GSH 저장량↑, GSH/GSSG
이중맹검, 위약대조 경구 GSH 250mg/일~1000mg/일
2015 비 개선, NK 세포 활성↑, 산화스트레스↓
(비흡연 성인 54 명)
리포좀 GSH 500mg 또는 혈장 GSH 25%↑ (500mg), GSH/GSSG
Allen et al., 2018 4 주, 건강한 중년 12 명
1000mg/일 비 개선, 산화스트레스↓, 면역지표↑
Matsuki et al., 소규모, 심혈관 위험인자 설하 GSH 100mg, 1 일 2 회 내피 기능 및 혈관 경직 개선
2019 남성 16 명
Sechi et al., 정맥주사 GSH 600mg, 1 일 2 회,
파킨슨병 환자 9 명 운동 증상 개선, 효과 2~4 개월 지속
1996 30 일
Hauser et al., 파킨슨병 환자 GSH 1400mg 주사 + 복합요법으로 신경 증상 완화
2009 NAC·실리마린·식이 병행

[항산화 역설(Antioxidant Paradox)]
항산화제의 보충이 항상 이로운가에 대해서도 의문이 제기되었습니다.

관련 논문 : The antioxidant paradox: less paradoxical now? B. Halliwell, 2013

활성산소종(ROS)은 세포 손상의 원인이지만, 동시에 세포 신호전달과 면역조절의 필수 인자이기도 합

니다. 과도한 항산화제 투여가 이러한 생리적 산화 자극을 억제하여 오히려 세포 적응력을 약화시킬 수
있다는 보고도 존재합니다. 단순히 많은 항산화제를 소비하는 것보다, 내인성 항산화 수준을 조절하는
방식이 더 유용하다고 제시하고 있고 식이·생활요법 + 규칙적 운동(약한 스트레스 → 적응 유도) 등이

산화 손상을 줄이는 방법임을 제시하고 있습니다. 따라서 글루타치온을 포함한 항산화 보충은 ‘균형 회
복’의 관점에서 다양한 식이 영양소와 함께 보충 되어야합니다.

3. 영양 및 유전요인이 글루타치온 상태에 미치는 영향

글루타치온의 대사와 재활용은 앞에서 설명드렸던 GST, GPx, GR 등 여러 효소에 의해 조절되며, 이 효소
들의 유전자 다형성(GST M1, T1 null 등) 이 GSH 상태를 결정짓는 주요 요인으로 알려져 있습니다.
GSTT1-null 유전자형은 전 세계적으로 꽤 흔한 유전자형으로 특히 동양인의 40~60%가 해당됩니다. 뒤

의 식이 영양과 관련된 글루타치온 연구에서 GSTT1-null은 글루타치온을 이용한 해독 효소(GST)가 결여
된 유전형으로, 산화 스트레스에 취약하지만 글루타치온 보충을 통한 반응성은 오히려 높을 수 있습니다. 이
러한 개인차는 글루타치온 보충의 효과 예측과 용량 결정의 어려움을 나타냅니다.

[NCA연구소 이가영약사] [오후 12:11] 또한 글루타치온의 수치를 확인하기 위해 적혈구 글루타치온 및 혈
청 γ-glutamyltranspeptidase(GGT)로 확인할 수 있는데, GGT는 주로 세포외 GSH의 대사에 관여하며

GGT가 상승하면 (여성의 경우 보통 9U/L 이상, 남성의 경우 14-20 U/L이상) 글루타치온 고갈을 나타냅
니다 또한 간 손상이나 담즙 정체의 지표로도 사용됩니다. (혈중 GGT 상승 시 간기능 이상 의심) 하지만
여러 요소와 복합적으로 생리활성을 나타내는 특징 때문에 개인 내 차이가 매우 큰 것으로 확인됩니다. 글

루타치온 대사에 관여하는 다른 영양소에 대해서도 함께 알아보겠습니다.