Page 234 - Pharma Paper Review

여기서도 특이하게 mTOR 단백질은 L-dopa에 의해 더 많이 억제되었음을 확인할 수 있습니다.

이제 마지막으로 invitro 인간 세포 실험을 통해 오토파지 단백질을 통해 자가포식현상 활성화를 확인했고
이 실험에서 지표성분을 동정해냈습니다.

**** 4. SH-SY5Y 인간신경모세포종(invitro실험)에서 WIN-1001X의 자가포식 관련 단백질의 유도

효과 및 지표 성분인 ‘Onjisaponin’ 동정

[그림 5. 인간 유래 SH-SY5Y 신경모세포종에서 6-OHDA 독성 처리 후 WIN-1001X 처리]

인간 유래 SH-SY5Y 신경모세포종 세포를 활용한 실험에서도 6-OHDA을 처리해 독성 스트레스를 유도한

후, WIN-1001X를 처리하여 세포 보호 효과와 오토파지 단백질 발현을 관찰했습니다.
WIN-1001X 처리군에서 세포 생존률이 유의하게 증가하였고 마찬가지로 도파민 합성의 지표가 되는 TH

단백질이 미세하게 증가하였고, α-synuclein 발현이 감소하였습니다.

α-synuclein은 뇌의 시냅스 말단에서 섬유체 형태로 응집된 비정형 단백질을 이야기해 파킨슨 병에서 도
파민 신경세포 사멸과 밀접한 관련이 있는 단백질을 말합니다. 그리고 자가포식 발현 관점에서는 오토파지
관련 단백질인 LC3-II/LC3-I 비율 증가, Beclin-1 증가, NBR1 증가, mTOR 감소를 통해 자가포식이 활성
화되었음을 확인하였습니다. NBR1 단백질은 오토파지 과정에서 손상된 단백질이나 소기관을 제거하는 어댑

터 단백질이며 앞에서 말한 LC3, 유비퀴틴과 함께 작용해 유비퀴틴화된 단백질들을 오토파고좀 안으로 형
성하게 만듭니다.