Page 232 - Pharma Paper Review

이 내용을 요약해서 우리가 다룬 논문에서 중요한 자가포식 유전자와 결과를 요약해보겠습니다.

[논문에서 중요한 자가포식 유전자 결과 요약]

① LC3-II/LC3-I 비율 증가 : 오토파지 마커(LC3-II) 발현 증가, WIN-1001X는 LC3-I에서 LC3-II로의

전환을 증가시켜 자가포식소체(autophagosome) 형성을 활성화시켰습니다.
② Beclin-1 증가 : 자가포식 초기 단계에서 필수 단백질인 Beclin-1 역시 WIN-1001X 투여로 유의하

게 증가했습니다.

③ p62 감소 : 오토파지 기질 단백질로, 오토파지 유속이 증가하면 분해되는데, 실제로 WIN-1001X 처
리군에서 p62가 유의하게 감소하며 정상적인 오토파지 흐름을 보여주었습니다.

④ mTOR 감소 : 오토파지의 억제자로 작용하는 mTOR는 WIN-1001X 투여 시 감소 경향을 보였지만,
로피니롤이 더 좋은 효과를 보였습니다.

자가포식은 에너지원과 재료를 빠르게 제공해 굶주림이나 스트레스에 대응하며, 감염 후에는 침입한 세균
과 바이러스를 제거합니다. 또한 배아 발달, 세포 분화, 노화 억제에도 중요한 역할을 합니다.

자가포식 이상은 파킨슨병, 제2형 당뇨병, 노화 관련 질환과 연관되어 있으며, 유전자 돌연변이는 선천성

질환을 일으킬 수 있습니다.
암에서도 자가포식 기전 이상이 발견되었고, 이를 표적으로 하는 약물 개발이 활발히 진행 중입니다. 예를

들면 mTOR 관련 항암제가 있습니다.

자가포식은 50년 넘게 알려져 있었지만, 생리·의학적 근본 중요성이 인정된 것은 1990년대 오스미의 연
구 이후였고 이러한 공로로 그는 2016년 노벨 생리의학상을 받게 되었습니다.

오늘 다룬 논문을 연구한 팀도 마찬가지로 자가포식 기전의 중요성을 미리 깨닫고 파킨슨 유도 생쥐와 세
포에서 이와 같은 자가포식 관련 단백질 발현을 통해 WINX-1001이 자가포식을 유도하는 것을 증명하였

습니다.