Page 198 - Pharma Paper Review

연구 유형 모델 / 용량 및 조건 주요 결과 요약 참고 문헌 (저자, 연도)
시험관 클라리트로마이신 내성 Helicobacter pylori Bandyopadhyay et
성장 억제, 항균 활성 → 위궤양 원인균 억제
(In vitro) 균주 al., 2010
마우스, 유문결찰·NaOH·에탄올 유발 궤양, 위산 분비 ↓, 궤양 치유 ↑, 점막 출혈 감소 Al-Rehaily et al.,
암라 추출물 250-500mg/kg 2002
고지방식이 유도 제 지방간 마우스, 암라 PPAR-α 발현 ↑, 아디포넥틴 활성 ↑ → 간 Huang et al., 2021
동물 추출물 지방증 완화
(In vivo) L-아르기닌 유발 췌장염 마우스, 암라 추출물 리파아제·IL-10 ↓, DNA 합성·췌장 단백질 Rajeshkumar et al.,
200 mg/100g ↑, 염증 점수 ↓ 2019
아세트산 유발 대장염 마우스, 메탄올 추출물 점막 염증 완화, 대장 조직 구조 개선 Seo et al., 2020
100~200 mg/kg
위식도 역류질환(GERD) 환자, 암라 추출물
인간 임상 속쓰림 및 역류 빈도 $\cdot$ 중증도 감소 Nayak et al., 2018
500 mg(1 일 2 회, 4 주)

[신경보호]

[NCA연구소 이가영약사] [오후 12:07] 암라의 대표 성분인 엠블리카닌 A·B, 갈산, 루틴, 페둔큘라긴 등은

항산화 및 항염증을 통해 신경세포 보호와 인지 기능 개선에 기여합니다. 하지만 아직 invivo 연구 뿐이라
제한적입니다.

산화 스트레스 완화: 알루미늄, 아밀로이드 등 신경독소 유도 모델에서 ROS, MDA(Malondialdehyde) 감
소시키고 글루타티온(GSH)을 증가시켜 산화스트레스를 완화하고 세포막 손상을 억제하였습니다. MDA

(Malondialdehyde)는 세포막의 불포화지방산이 ROS에 의해 손상(=지질과산화, lipid peroxidation)될
때 생성되는 대표적 지표물질로 세포가 산화 손상을 얼마나 받았는가를 보여주는 지질산화 마커입니다.

세포사멸 경로 조절: Bax·Caspase-3/-9 억제, Bcl-2 증가 → 미토콘드리아 안정성 유지

신경전달물질 균형: 아세틸콜린에스테라아제 억제, GABA 및 세로토닌 경로 강화

Tau 단백질 인산화 억제: Tau는 과도한 인산화가 일어나면 미세소관 결합 능력을 잃고 비정상적 응집체
(neurofibrillary tangles, NFT)를 형성합니다. 이 NFT가 신경세포 내 축적되면 세포 수송 장애 → 시냅스
손상 → 뉴런 사멸 → 알츠하이머성 퇴행으로 이어집니다. 암라는 GSK-3β/Akt 신호경로 조절로 알츠하이

머성 퇴행을 예방 할 수 있습니다.

항우울 효과: 우울증(Depression)은 단순히 세로토닌만의 문제가 아니라, 여러 신경전달물질 시스템(세로
토닌, 노르아드레날린, 도파민, GABA 등)이 불균형하게 저하된 상태입니다. 암라(Phyllanthus emblica)는
폴리페놀 비타민 C를 풍부하게 함유하여 항산화 및 5-HT, GABA, α₁-아드레날린, D₂ 수용체 관련 경로를
통해 항우울 활성을 보입니다. 세로토닌의 원료 및 필수 아미노산인 트립토판은 기분 안정과 항우울에서 핵

심적인 역할을 합니다. 암라의 항산화 작용은 염증에 의해 활성화되는 IDO 효소를 억제하여 트립토판이 세
로토닌 합성 경로로 유지되도록 함으로써, 트립토판 대사 불균형에 따른 세로토닌 저하를 방지하고 항우울
효과를 나타냅니다.