Page 265 - Pharma Paper Review
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○ 염증 및 면역
염증성 사이토카인(TNF-α, hs-CRP) 감소.
항염증성 사이토카인(IL-10) 증가 보고.
○ 장내 미생물 변화
일관되게 비피도박테리움 증가, 클로스트리디움 등 잠재적 병원균 감소.
SCFA(부티르산, 프로피온산) 생성 증가 → 인슐린 민감성 개선, 염증 억제와 연결.
○ 소화기 효과
변비 개선, 배변 빈도·변 형상 개선.
○ 특수 집단 연구
만성 신장질환 환자, 대사증후군 환자 등에서 대사 및 염증 지표 호전 관찰.
이눌린이 가지는 유익한 효과의 작용기전은 무엇?
1) 위장관 내 직접 작용
이눌린은 소화되지 않고 위 배출을 지연 → 포만감 증가 → GLP-1 분비 증가 → 식사량·에너지 섭취 감
소 → 체중 조절.
장내에서 포도당 흡수를 늦춰 식후 혈당 상승 억제 → 혈당 항상성 유지.
2) 장내 미생물 대사
대장에 도달한 이눌린은 비피도박테리움 등 유익균이 가진 β-프룩토푸라노시다아제 효소에 의해 분해 →
발효성 올리고당/단당류 생성.
이들은 다른 미생물과 cross-feeding 관계를 형성, SCFA(부티르산, 프로피온산, 아세트산) 생성 증가.
3) SCFA의 내분비 및 대사 효과
부티르산·프로피온산: L세포의 GPR43 수용체자극 → GLP-1, PYY 분비↑ → 식욕 억제·인슐린 감수성↑.
아세트산: 간에서 AMPK 경로 활성화, GLUT4 발현 증가 → 인슐린 민감성 개선.
SCFA는 췌장 β세포의 FFAR2/3 수용체를 활성화 → 인슐린 분비 조절 및 혈당 항상성 유지.
4) 염증 및 면역 조절
SCFA는 면역세포 수용체(GPR43, GPR41)를 자극해 사이토카인 분비를 농도 의존적으로 조절.
히스톤 탈아세틸화효소(HDAC) 억제를 통해 염증 유전자 발현 억제 → TNF-α, CRP 감소 / IL-10 증가.
5) 지질대사 조절
SCFA는 지방산 합성의 기질로 사용되지만, 동시에 AMPK 경로 활성화 → PGC-1α, PPAR-α, PPAR-γ
발현 증가 → 지방산 산화 촉진, 지방 합성 억제.
